CAS NO: | 55-98-1 |
包装 | 价格(元) |
10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
1g | 电议 |
5g | 电议 |
Physical Appearance | A solid |
Storage | Store at -20°C |
M.Wt | 246.3 |
Cas No. | 55-98-1 |
Formula | C6H14O6S2 |
Solubility | ≥12.3 mg/mL in DMSO; ≥2.35 mg/mL in H2O with gentle warming; ≥2.82 mg/mL in EtOH with gentle warming |
Chemical Name | 4-methylsulfonyloxybutyl methanesulfonate |
Canonical SMILES | CS(=O)(=O)OCCCCOS(=O)(=O)C |
运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
一般建议 | 为了使其更好的溶解,请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异,仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限,请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存,请尽快用完。 |
白消安(busulfan)是一种DNA烷化剂[1].
DNA烷化剂连接于DNA的鸟嘌呤碱基,通过交联DNA双螺旋链的鸟嘌呤碱基,引起DNA损伤,从而抑制肿瘤的生长[1].
在正常的人二倍体WI38成纤维细胞中,白消安(busulfan)(7.5-120 μM)以剂量依赖的方式诱导衰老,这与长时间激活c-Jun氨基末端激酶(JNK)\p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和细胞外信号调节激酶(Erk)有关[2].衰老的诱导最开始是由细胞内的谷胱甘肽(GSH)瞬态损耗引起的,随后活性氧(ROS)生成增加,并激活 Erk和p38 MAPK通路[1].
在成年小鼠睾丸中,白消安(busulfan)诱导细胞凋亡并降低睾丸的重量.在第一周,细胞凋亡主要发生在精原细胞.在接下来的一周,精原细胞特异性标记Stra 8和c-kit减少,但Gli I保持不变,这表明分化的A型精原细胞凋亡[3].
参考文献:
[1]. Probin V, Wang Y, Zhou D. Busulfan-induced senescence is dependent on ROS production upstream of the MAPK pathway. Free Radic Biol Med, 2007, 42(12): 1858-1865.
[2]. Probin V, Wang Y, Bai A, et al. Busulfan selectively induces cellular senescence but not apoptosis in WI38 fibroblasts via a p53-independent but extracellular signal-regulated kinase-p38 mitogen-activated protein kinase-dependent mechanism. J Pharmacol Exp Ther, 2006, 319(2): 551-560.
[3]. Choi YJ, Ok DW, Kwon DN, et al. Murine male germ cell apoptosis induced by busulfan treatment correlates with loss of c-kit-expression in a Fas/FasL- and p53-independent manner. FEBS Lett, 2004, 575(1-3): 41-51.
细胞实验 [1]: | |
细胞系 | WI38细胞(人胚胎肺组织双倍体成纤维细胞) |
溶解方法 | 在DMSO中的溶解度>12.3mg/mL。为了获得更高的浓度,可以将离心管在37℃加热10分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液可以在-20℃以下储存几个月 |
反应时间 | 120μM,24h |
应用 | Busulfan是一个烷基化剂,它可以通过交联DNA和DNA或DNA和蛋白来导致DNA损伤,在正常人二倍体WI38成纤维细胞中,Busulfan可以通过Erk(细胞外信号调节激酶)和P38 MAPK(p38丝裂原活化蛋白激酶)级联反应诱导衰老,而并不依赖于p53-DNA损伤路径。 |
动物实验[2]: | |
动物模型 | 8到12周的ICR雄性小鼠 |
剂量 | 药物溶解于芝麻油,40 mg/kg体重,腹腔注射 |
应用 | Busulfan作用的小鼠表现出了显著的凋亡增加和睾丸重量下降。凋亡阳性小管百分比和凋亡细胞指数呈现出时间依赖方式的上升。Busulfan作用的小鼠中雄性生殖细胞消耗的增加是由c-kit/SCF(肝细胞因子)信号的丧失介导的,而不是p53依赖的或Fas/FasL(Fas配体)依赖的机制。 |
注意事项 | 请测试所有化合物在室内的溶解度,实际溶解度和理论值可能略有不同。这是由实验系统的误差引起的,属于正常现象。 |
References: [1]. Probin V, Wang Y, Zhou D. Busulfan-induced senescence is dependent on ROS production upstream of the MAPK pathway. Free Radic Biol Med, 2007, 42(12): 1858-1865. [2]. Choi YJ, Ok DW, et al. Murine male germ cell apoptosis induced by busulfan treatment correlates with loss of c-kit-expression in a Fas/FasL- and p53-independent manner. FEBS Lett, 2004, 575(1-3): 41-51. |