Methotrexate

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Methotrexate

本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

CAS NO:

59-05-2

包装与价格：

包装	价格(元)
10mM (in 1mL DMSO)	电议
100mg	电议
200mg	电议
500mg	电议

产品介绍

化学性质

Physical Appearance	A solid
Storage	Store at -20°C
M.Wt	454.44
Cas No.	59-05-2
Formula	C₂₀H₂₂N₈O₅
Synonyms	Amethopterin, Rheumatrex, Abitrexate, Methylaminopterin, Antifolan, Trexall, Ledertrexate
Solubility	≥21.55 mg/mL in DMSO; insoluble in EtOH; insoluble in H2O
Chemical Name	(2S)-2-[[4-[(2,4-diaminopteridin-6-yl)methyl-methylamino]benzoyl]amino]pentanedioic acid
Canonical SMILES	CN(CC1=CN=C2C(=N1)C(=NC(=N2)N)N)C3=CC=C(C=C3)C(=O)NC(CCC(=O)O)C(=O)O
运输条件	蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议	为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

氨甲蝶呤是一种叶酸拮抗剂，低浓度下每周使用具有强效的抗炎作用，这种抗炎作用是由于炎症部位腺苷释放增加。研究表明，氨甲蝶呤多聚谷氨酸是包括二氢叶酸还原酶在内的几个酶促反应的抑制剂。氨甲蝶呤由细胞和组织吸收，并转换为氨甲蝶呤多聚谷氨酸，这种衍生物长时间在细胞内保留生物化学活性。有证据表明，在类风湿性关节炎（RA）中，氨甲蝶呤作为细胞毒性剂对炎症的细胞发挥作用。

参考文献：
Bruce N. Cronstein, Dwight Naime, Edward Ostad. The antiinflammatory mechanism of methotrexate. Increased adenosine release at inflamed sites diminishes leukocyte accumulation in an in vivo model of inflammation. Journal of Clinical Investigation. 1993 December; 92(6): 2675–2682.
Bruce N. Cronstein. The mechanism of action of methotrexate. Rheumatic Disease Clinics of North America Volume 23, Issue 4, 1 November 1997, Pages 739–755.

试验操作

细胞实验 [1]:
细胞系	来自人外周血的活化T细胞
溶解方法	该化合物在DMSO中的溶解度大于21.6 mg/mL。若获取更高浓度的溶液，可在37℃下孵育10分钟，随后在超声波浴中摇匀。-20℃以下可储存数月。
反应条件	0.1-10 μM，1-24 h
应用	Methotrexate（0.1-10 μM）诱导来自人外周血的活化T细胞的凋亡。在PBL中，MTX处理8小时诱导细胞凋亡。Methotrexate在低（0.01 μM）和高（100 μM）浓度下抑制细胞增殖而不诱导细胞凋亡。Methotrexate诱导的凋亡需要进展到细胞周期的S期。
动物实验 [2,3]:
动物模型	小鼠
给药剂量	腹腔注射，2 mg/kg，每日一次
应用	Methotrexate暴露降低小鼠胸腺和脾脏指数。Methotrexate(≥5 mg/kg)明显降低白细胞、胸腺和脾淋巴细胞。腹腔注射methotrexate 3-4周可增加脾细胞AICAR含量，提高角叉菜胶发炎空气囊渗出液中的腺苷浓度，并显著抑制小鼠发炎空气囊中的白细胞积聚。
注意事项	由于实验环境的不同，实际溶解度可能与理论值略有不同，请测试室内所有化合物的溶解度。
References: [1]. Genestier L, Paillot R, Fournel S, et al. Immunosuppressive properties of methotrexate: apoptosis and clonal deletion of activated peripheral T cells[J]. Journal of Clinical Investigation, 1998, 102(2): 322. [2]. Gu S, Wu Y, Yang J. Screening of cytoprotectors against methotrexate-induced cytogenotoxicity from bioactive phytochemicals[J]. PeerJ, 2016, 4: e1983. [3]. Cronstein B N, Naime D, Ostad E. The antiinflammatory mechanism of methotrexate. Increased adenosine release at inflamed sites diminishes leukocyte accumulation in an in vivo model of inflammation[J]. Journal of Clinical Investigation, 1993, 92(6): 2675.