| CAS NO: | 497061-48-0 |
| 包装 | 价格(元) |
| 5mg | 电议 |
| 25mg | 电议 |
| Storage | Store at 2-8°C |
| M.Wt | 424.26 |
| Cas No. | 497061-48-0 |
| Formula | C17H12BrF2N3OS |
| Solubility | Soluble in DMSO |
| Chemical Name | 3-amino-N-(2-bromo-4,6-difluorophenyl)-6,7-dihydro-5H-cyclopenta[b]thieno[3,2-e]pyridine-2-carboxamide |
| Canonical SMILES | NC1=C(C(NC2=C(C=C(F)C=C2Br)F)=O)SC3=NC4=C(CCC4)C=C31 |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
DC_AC50是人类铜转运蛋白Atox1和CCS的选择性抑制剂，Kd值大约为6.8 μM和8.2 μM[1]。
人类铜转运蛋白Atox1和CCS是胞质铜的分子伴侣，可以将铜转移到特定的细胞内位置[1]。
DC_AC50是人类铜转运蛋白Atox1和CCS的选择性抑制剂。DC_AC50是一种自荧光化合物，激发光为290 nm和355 nm，发射光为494 nm。在FRET试验中，DC_AC50与Atox1和全长CCS结合的Kd值分别为约6.8 μM和8.2 μM。在荧光各向异性（FA）试验中，DC_AC50结合Atox1、全长CCS以及CCS结构域I的Kd值分别为6. 4 μM、7.9 μM和12.2 μM。在人类肺癌H1299细胞、白血病癌细胞K562细胞、乳腺癌MDA-MB-231细胞和头颈癌细胞212LN细胞中，DC_AC50通过靶向Atox1和CCS，剂量依赖性地抑制癌细胞增殖。DC_AC50也诱导活性氧（ROS）的积累，降低胞内ATP的生成，通过AMP活化蛋白激酶（AMPK）的激活降低脂质的生物合成[1]。
在肺癌H1299细胞或白血病癌细胞K562细胞移植裸鼠中，100 mg/kg 剂量的DC_AC50给药21天，与对照组相比，显著降低肿瘤的大小。在K562小鼠模型中，DC_AC50（10、20和50 mg/kg每天）可诱导类似的肿瘤抑制效果，没有明显的毒性或体重变化[1]。
参考文献：
[1]. Wang J, Luo C, Shan CL, et al. Inhibition of human copper trafficking by a small molecule significantly attenuates cancer cell proliferation. Nature Chemistry, 2015, published online 09 November 2015.
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