| CAS NO: | 305350-87-2 |
| 包装 | 价格(元) |
| 10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
| 5mg | 电议 |
| 25mg | 电议 |
| 100mg | 电议 |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 335.35 |
| Cas No. | 305350-87-2 |
| Formula | C16H12F3N3S |
| Solubility | insoluble in H2O; insoluble in EtOH; ≥16.75 mg/mL in DMSO |
| Chemical Name | (Z)-3-amino-3-(4-aminophenyl)sulfanyl-2-[2-(trifluoromethyl)phenyl]prop-2-enenitrile |
| Canonical SMILES | C1=CC=C(C(=C1)C(=C(N)SC2=CC=C(C=C2)N)C#N)C(F)(F)F |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
SL-327是一种选择性的MEK1和MEK2抑制剂，IC50值分别为0.18和0.22 μM。
MEK1和MEK2（ERK）是一种激酶，可使丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化。胞外信号调节激酶（ERK）的活性对联想学习任务的获得至关重要。
在成年雄性CD-1小鼠中，SL-327可抑制可卡因诱导的细胞核中Pp-ERK免疫染色。SL-327预处理可抑制细胞核中c-Fos的表达，并抑制所有杏仁核（称作LA、BLA、BMP、Ce和MePD）中ERK的活化[1]。在吗啡预处理的大鼠中，SL-327可提高（58%）吗啡诱导的精神运动致敏（SW3），完全阻止SW3中p-PEA-15、p-FADD和p-Akt1上调[2]。在成年雄性DBA/2J小鼠中，SL-327显著地减少40%的运动皮层和背侧纹状体中pERK的水平[3]。在大鼠模型中，SL-327抑制MAPK/ERK级联反应，阻止LTP依赖的基因诱导及CREB和Elk-1磷酸化，导致LTP迅速衰减[4]。
参考文献：
[1]. Radwanska K, Caboche J, Kaczmarek L. Extracellular signal-regulated kinases (ERKs) modulate cocaine-induced gene expression in the mouse amygdala. Eur J Neurosci, 2005, 22(4): 939-948.
[2]. Ramos-Miguel A, Esteban S, García-Sevilla JA. The time course of unconditioned morphine-induced psychomotor sensitization mirrors the phosphorylation of FADD and MEK/ERK in rat striatum: role of PEA-15 as a FADD-ERK binding partner in striatal plasticity. Eur Neuropsychopharmacol, 2010, 20(1): 49-64.
[3]. Groblewski PA, Franken FH, Cunningham CL. Inhibition of extracellular signal-regulated kinase (ERK) activity with SL327 does not prevent acquisition, expression, and extinction of ethanol-seeking behavior in mice. Behav Brain Res, 2011, 217(2): 399-407.
[4]. Davis S, Vanhoutte P, Pages C, et al. The MAPK/ERK cascade targets both Elk-1 and cAMP response element-binding protein to control long-term potentiation-dependent gene expression in the dentate gyrus in vivo. J Neurosci, 2000, 20(12): 4563-4572.
| 激酶实验 [1]: | |
结合实验 | 将裂解物（100μg/样品）在4℃的摇摆平台上与10μg抗MAPKAP激酶-2抗体一起温育。3小时后，加入50 μl蛋白质A/G琼脂糖浆液，并将管在4℃下摇动另外1小时。琼脂糖珠在1500×g离心5分钟后沉淀，用裂解缓冲液洗涤3次，用20 mM Hepes的pH7.0缓冲液洗涤一次。将免疫沉淀重悬于75 μl激酶测定缓冲液，缓冲液含有20 mM Hepes、pH 7.0、5 mM 2-巯基乙醇、10 mM MgCl2、0.1 mg/ml牛血清白蛋白、含有2 μg hsp27通过加入10 μM ATP加10μCi的[γ-33P] ATP（PerkinElmer Life Sciences）引发激酶反应，并在25℃温育30分钟。通过加入Laemmli SDS样品缓冲液终止反应，煮沸 5分钟，在12％Tris-甘氨酸凝胶上电泳，干燥，并使用Molecular Dynamics phosphorimager定量。 |
| 动物实验 [2,3]: | |
动物模型 | 成年雄性CD-1小鼠，吗啡预处理大鼠 |
溶解方法 | 该化合物在DMSO中的溶解度大于16.8 mg/mL。若获取更高浓度的溶液，可在37℃下孵育10分钟，随后在超声波浴中摇匀。-20℃以下可储存数月。 |
给药剂量 | 50 mg/kg，在注射前立即在水和DMSO中1:1稀释，腹腔注射 |
应用 | 在成年雄性CD-1小鼠中，腹腔注射SL-327(50 mg/kg)抑制在可卡因诱导的细胞核中Pp-ERK的免疫染色。腹腔注射SL-327(50 mg/kg)预处理抑制核中的c-Fos表达，并抑制所有杏仁核内ERK的活化。在吗啡预处理的大鼠中，腹腔注射SL-327（20 mg/kg）增加（58％）吗啡诱导的精神运动致敏（SW3）的表达，并完全阻止SW3中p-PEA-15、p-FADD和 p-Akt1的上调。 |
注意事项 | 由于实验环境的不同，实际溶解度可能与理论值略有不同，请测试室内所有化合物的溶解度。 |
References: [1]. Scherle P A, Ma W, Lim H, et al. Regulation of Cyclooxygenase-2 Induction in the Mouse Uterus During Decidualization AN EVENT OF EARLY PREGNANCY[J]. Journal of Biological Chemistry, 2000, 275(47): 37086-37092. [2]. Radwanska K, Caboche J, Kaczmarek L. Extracellular signal‐ egulated kinases (ERKs) modulate cocaine‐induced gene expression in the mouse amygdala[J]. European Journal of Neuroscience, 2005, 22(4): 939-948. [3] Ramos-Miguel A, Esteban S, García-Sevilla J A. The time course of unconditioned morphine-induced psychomotor sensitization mirrors the phosphorylation of FADD and MEK/ERK in rat striatum: role of PEA-15 as a FADD-ERK binding partner in striatal plasticity[J]. European Neuropsychopharmacology, 2010, 20(1): 49-64. | |
| Description | SL-327是一种选择性的MEK1和MEK2抑制剂，IC50值分别为0.18和0.22 μM。 | |||||
| 靶点 | MEK1 | MEK2 | ||||
| IC50 | 0.18 μM | 0.22 μM | ||||
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