| CAS NO: | 60-56-0 |
| 包装 | 价格(元) |
| 10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
| 10g | 电议 |
| 25g | 电议 |
| Physical Appearance | A solid |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 114.17 |
| Cas No. | 60-56-0 |
| Formula | C4H6N2S |
| Solubility | ≥49.1 mg/mL in H2O; ≥5.8 mg/mL in DMSO; ≥52.4 mg/mL in EtOH |
| Chemical Name | 1-methyl-1H-imidazole-2-thiol |
| Canonical SMILES | CN1C=CN=C1S |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
Methimazole（MMI）是ICAM-1(细胞间粘附分子-1)基因转录的抑制剂。ICAM-1基因转录是通过调节STAT1(信号传感器和转录1的激活剂)实现的[1]。
ICAM-1(细胞间粘附分子-1)，也叫CD54，属于IGSF(免疫球蛋白超家族黏附分子)。IGSF在内皮细胞上和免疫系统细胞中表达[2]。ICAM-1是由ICAM-1基因编码,它通过结合LFA-1(淋巴细胞功能相关的分子-1)或Mac-1而发挥作用。已表明ICAM-1在有自身免疫性甲状腺疾病患者中异常表达。通过调节STAT1，Methimazole可以抑制ICAM-1的转录[1]。
Methimazole是ICAM-1表达的一种抑制剂，过氧化氢和IFN-γ处理都可以很大程度地提高ICAM-1的表达。在改良的FRTL-5大鼠甲状腺细胞中做试验，使用500 μM的Methimazole进行预处理细胞可以抑制ICAM-1 RNA的产生[1]。
用Methimazole处理蝌蚪试验中，甲状腺激素的基因表达量增加[3]。用Methimazole处理老鼠，进一步的研究CH(先天性甲状腺功能减退)的后代获得[4]。在这项研究中，通过给予0.025% Methimazole，雄性SD大鼠可以作为甲状腺模型做进一步研究[5]。使用怀孕的C57Bl/6小鼠模型，结果表明Methimazole可用于小鼠或大鼠，并没有造成严重的外部畸形[6]。
参考文献：
[1].Kim, H., et al., Methimazole as an antioxidant and immunomodulator in thyroid cells: mechanisms involving interferon-gamma signaling and H(2)O(2) scavenging. Mol Pharmacol, 2001. 60(5): p. 972-80.
[2].Kojima, R., M. Kawachi, and M. Ito, Butein suppresses ICAM-1 expression through the inhibition of IkappaBalpha and c-Jun phosphorylation in TNF-alpha- and PMA-treated HUVEC. Int Immunopharmacol, 2014. 19(14): p. 00484-6.
[3].Choi, J., et al., Unliganded thyroid hormone receptor alpha regulates developmental timing via gene repression as revealed by gene disruption in Xenopus tropicalis. Endocrinology, 2014. 2.
[4].O'Hare, E., et al., Effects of thyroxine treatment on histology and behavior using the methimazole model of congenital hypothyroidism in the rat. Neuroscience, 2014. 20: p. 128-138.
[5].Herwig, A., et al., A thyroid hormone challenge in hypothyroid rats identifies t3 regulated genes in the hypothalamus and in models with altered energy balance and glucose homeostasis. Thyroid, 2014. 24(11): p. 1575-93.
[6].Mallela, M.K., et al., Evaluation of developmental toxicity of propylthiouracil and methimazole. Birth Defects Res B Dev Reprod Toxicol, 2014. 101(4): p. 300-7.
| 细胞实验 [1,2]: | |
细胞系 | FRTL5甲状腺细胞 |
溶解方法 | 该化合物在DMSO中的溶解度大于5.8 mg/mL。若获取更高浓度的溶液，可在37℃下孵育10分钟，随后在超声波浴中摇匀。-20℃以下可储存数月。 |
反应条件 | 96 hrs |
应用 | Methimazole通过诱导细胞周期的S期停滞进而抑制FRTL5甲状腺细胞增殖。Methimazole诱导S期细胞周期停滞。Methimazole诱导G0/G1和G2/M期细胞比例下降。Methimazole增加Treg淋巴细胞百分比和绝对计数。Methimazole显著降低Th17淋巴细胞百分比和绝对数目。 |
| 动物实验 [3,4]: | |
动物模型 | 雄性Sprague-Dawley大鼠 |
给药剂量 | 腹腔注射，300 mg/kg |
应用 | 在成熟ORN中，Methimazole （300 mg/kg）诱导细胞死亡，部分降低大鼠嗅觉敏感性。肾毒素30分钟前给予Methimazole (20-40 mg/kg)减少cephaloridine、DCVC或2-BHQ引起的肾毒性。顺铂后30分钟和顺铂后4小时，Methimazole可降低顺铂诱导的肾毒性。Cephaloridine (2 g/kg)处理前30分钟给药methimazole (40 mg/kg)，保护大鼠免受Cephaloridine诱导的肾非蛋白硫醇的氧化。 |
注意事项 | 由于实验环境的不同，实际溶解度可能与理论值略有不同，请测试室内所有化合物的溶解度。 |
References: [1]. Smerdely P, Pitsiavas V, Boyages S C. Methimazole inhibits FRTL5 thyroid cell proliferation by inducing S-phase arrest of the cell cycle[J]. Endocrinology, 1993, 133(5): 2403-2406. [2]. Klatka M, Grywalska E, Partyka M, et al. Th17 and Treg cells in adolescents with Graves’ disease. Impact of treatment with methimazole on these cell subsets[J]. Autoimmunity, 2014, 47(3): 201-211. [3]. Sakamoto T, Kondo K, Kashio A, et al. Methimazole‐induced cell death in rat olfactory receptor neurons occurs via apoptosis triggered through mitochondrial cytochrome c‐mediated caspase‐3 activation pathway[J]. Journal of neuroscience research, 2007, 85(3): 548-557. [4]. Sausen P J, Elfarra A A, Cooley A J. Methimazole protection of rats against chemically induced kidney damage in vivo[J]. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 1992, 260(1): 393-401. | |
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