| CAS NO: | 130152-35-1 |
| 包装 | 价格(元) |
| 10mg | 电议 |
| 50mg | 电议 |
| Physical Appearance | White solid |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 355.94 |
| Cas No. | 130152-35-1 |
| Formula | C23H29N·HCl |
| Solubility | <17.8mg/ml in DMSO |
| Chemical Name | (R,E)-N-(cyclopropylmethyl)-N-methyl-3,6-diphenylhex-5-en-3-amine hydrochloride |
| Canonical SMILES | CN([C@](C/C=C/C1=CC=CC=C1)(C2=CC=CC=C2)CC)CC3CC3.Cl |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
IC50: 19.1 nM
JO 1784是一种选择性的σ1受体的配体。
已知CNS σ受体的配体调控中枢神经递质系统（包括去甲肾上腺素能、谷氨酸能和多巴胺能神经元）。
体外：与对照组相比，所获得的数据显示，在氟西汀（18％）、地昔帕明（DMI，32％）和JO 1784（20 ％）处理组中，β肾上腺素能的密度显著减少，而σ1、5-HT1A和GABAB受体未减少。酪氨酸羟化酶（TH）活性在各治疗组显著（30-32％）下降。此外，除JO 1784以外的氟西汀和DMI处理组分别表现出血清素（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）神经元摄取85%和40％的减少。急性治疗后，JO 1784对单胺氧化酶（MAO）A或B无活性 [1]。
体内：体内研究，行为活性剂量的JO 1784对NE摄取表现出较弱作用，但对改变5-HT和DA合成或拮抗选择性药物刺激的单胺神经元摄取的耗竭无活性。NMDA诱导增强cGMP被JO 1784抑制，表明JO 1784可干扰NMDA受体/ NOS / cGMP通路。尽管JO 1784的药理作用部分由单胺系统调控，仍需发现抗抑郁作用的其他可能机制[1]。
临床试验：目前尚未进行临床研究。
参考文献：
[1]. Akunne HC, Zoski KT, Whetzel SZ, Cordon JJ, Brandon RM, Roman F, Pugsley TA. Neuropharmacological profile of a selective sigma ligand, igmesine: a potential antidepressant. Neuropharmacology. 2001 Jul;41(1):138-49.
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