生物活性

灯盏花素抑制脂多糖(LPS)诱导的促炎介质如一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α (TNFα)、白细胞介素1β (IL-1β)和活性氧(ROS)的产生，抑制LPS刺激的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α (TNFα)、大鼠原代小胶质细胞和BV-2小鼠小胶质细胞中IL-1β mRNA的表达。灯盏花素抑制lps诱导的核因子κB (NF-κB)的核易位和DNA结合活性。在不影响细胞外信号调节激酶(ERK)丝裂原活化蛋白激酶活性的情况下，抑制lps诱导的c-Jun n末端激酶(JNK)和p38的磷酸化。此外，灯盏花素还能抑制干扰素-γ (IFN-γ)诱导的NO生成、iNOS mRNA表达及转录因子信号转导和转录1α激活因子(STAT1α)的激活。同时，灯盏花素预处理的BV-2细胞条件培养液与LPS单独处理的条件培养液相比显著降低了神经毒性。黄芩素和黄芩素可改善大鼠脑缺血神经元损伤，且黄芩素对大鼠脑缺血的保护作用优于黄芩素。

化学数据

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（数据来源于FDA指南）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

储备液配制

以下数据基于产品分子量，对于特殊产品，请参照COA中的储备液配制条件和说明进行操作。