DIDS

立即咨询

DIDS

本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

CAS NO:	67483-13-0
包装:	50mg
市场价:	770元

产品介绍

化学性质

Physical Appearance	A solid
Storage	Store at -20°C
M.Wt	498.48
Cas No.	67483-13-0
Formula	C₁₆H₈N₂Na₂O₆S₄
Solubility	insoluble in H2O; insoluble in EtOH; insoluble in DMSO
Chemical Name	sodium (E)-6,6'-(ethene-1,2-diyl)bis(3-isothiocyanatobenzenesulfonate)
Canonical SMILES	S=C=NC1=CC=C(/C=C/C(C(S([O-])(=O)=O)=C2)=CC=C2N=C=S)C(S([O-])(=O)=O)=C1.[Na+].[Na+]
运输条件	蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议	为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

DIDS是阴离子运输的抑制剂，可以抑制ClC-Ka氯离子通道和细菌的ClC-ec1Cl- / H+交换体，IC50分别为100 μM和约300 μM[1]。

氯离子通道是一个大家族，包含约13个亚家族，参与多种生理功能。人类基因组包含九个CLC蛋白，服务于各种生理功能，构成新型的用于治疗高血压、骨质疏松症、胃肠疾病和肾脏疾病的药物靶标[1]。

使用穿孔膜片钳技术研究兔门静脉肌细胞中的钙激活氯电流[ICl(ca)]，DIDS以浓度依赖的方式减少自发性瞬时内向电流（STICS）的电流幅度，IC50值为2.1×10 -4 M。进行DIDS对脑血管平滑肌细胞收缩的效应研究，DIDS对压力依赖性血管收缩具有血管扩张作用，IC50值为69 ± 14 μM [2,3]。

在体研究表明，单独使用DIDS可增加42.5℃和43.5℃热疗的抗肿瘤效果。结合阿米洛利（amiloride）共同使用，热敏性更大。43.5℃进行热疗可导致肿瘤生长延迟为4天，而25 mg/kg的DIDS与热疗共同治疗将时间延迟约6天。细胞存活的在体和体外切除实验表明，DIDS增强热诱导的肿瘤细胞死亡[4]。

参考文献：

[1] Wulff, Heike. "New light on the “Old” chloride channel blocker DIDS." ACS chemical biology 3.7 (2008): 399-401.

[2] Hogg, R. C., Q. Wang, and W. A. Large. "Effects of Cl channel blockers on Ca‐activated chloride and potassium currents in smooth muscle cells from rabbit portal vein." British journal of pharmacology 111.4 (1994): 1333-1341.

[3] Nelson, Mark T., et al. "Chloride channel blockers inhibit myogenic tone in rat cerebral arteries." The Journal of Physiology 502.2 (1997): 259-264.

[4] Lyons, John C., Brian D. Ross, and Chang W. Song. "Enhancement of hyperthermia effect in vivo by amiloride and DIDS." International Journal of Radiation Oncology* Biology* Physics 25.1 (1993): 95-103

试验操作

细胞实验 [1]:
细胞系	来源于6-8周龄Sprague-Dawley大鼠的DRG（背根神经节）神经元细胞
溶解方法	在DMSO中的溶解度>10mM。为了获得更高的浓度，可以将离心管在37℃加热10分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液可以在-20℃以下储存几个月
反应时间	0.1, 1, 3, 10, 100μm作用2min，加入第一滴药物开始同时观察
应用	在DGR神经元中，尽管DIDS并没有诱导TRPV1（瞬时受体电位香草酸亚型1型）自身的活化，但是显著提高了辣椒素或低pH诱导的TRPV1电流。DIDS可以以激动剂依赖的方式改变TRPV1通道功能。
动物实验[2]:
动物模型	雄性和雌性的4-5日龄新生健康Sprague-Dawley大鼠
剂量	5 mg/kg，腹腔注射
应用	在新生大鼠中，DIDS能够显著降低局部缺血诱导的mRNA水平的提高和ClC-2（氯化物通道2）的蛋白表达。在局部缺氧缺血伤害的新生大鼠中，DIDS的应用能够显著降低ROS（活性氧）的水平，iNOS（诱导型一氧化氮合酶）和TNF-α（肿瘤坏死因子α）的mRNA水平。在局部缺血缺氧损伤后的大鼠中，DIDS的使用减弱了caspase-3和NG-2（神经/神经胶质抗原2）双重标记阳性的细胞数的增加。
注意事项	请测试所有化合物在室内的溶解度，实际溶解度和理论值可能略有不同。这是由实验系统的误差引起的，属于正常现象。
References: [1]. Zhang X1, Du XN, et al, Agonist-dependent potentiation of vanilloid receptor transient receptor potential vanilloid type 1 function by stilbene derivatives. Mol Pharmacol. 2012 May;81(5):689-700. doi: 10.1124/mol.111.076000. Epub 2012 Feb 10. [2]. Zhao B1, Quan H2, 4,4'-Diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic Acid (DIDS) Ameliorates Ischemia-Hypoxia-Induced White Matter Damage in Neonatal Rats through Inhibition of the Voltage-Gated Chloride Channel ClC-2. Int J Mol Sci. 2015 May 7;16(5):10457-69. doi: 10.3390/ijms160510457.