Liproxstatin-1

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Liproxstatin-1

本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

CAS NO:

950455-15-9

包装与价格：

包装	价格(元)
10mM (in 1mL DMSO)	电议
5mg	电议
25mg	电议
100mg	电议

产品介绍

化学性质

Physical Appearance	A solid
Storage	Store at -20°C
M.Wt	340.85
Cas No.	950455-15-9
Formula	C₁₉H₂₁ClN₄
Solubility	insoluble in H2O; ≥10.5 mg/mL in DMSO; ≥2.39 mg/mL in EtOH with gentle warming and ultrasonic
Chemical Name	N-(3-chlorobenzyl)-4'H-spiro[piperidine-4,3'-quinoxalin]-2'-amine
Canonical SMILES	ClC1=CC(CNC(C2(CCNCC2)N3)=NC4=C3C=CC=C4)=CC=C1
运输条件	蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议	为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

Liproxstatin-1是ferroptosis的强效抑制剂，IC50值为22 nM [1]。

在过表达致癌RAS的基因工程细胞和特定肿瘤类型中，Ferroptosis是小分子诱导的细胞死亡的铁依赖性非凋亡形式[1]。

Liproxstatin-1是一种强效的ferroptosis抑制剂。Liproxstatin-1抑制ferroptosis诱导剂（FIN）激发的细胞死亡。在Gpx4-/-细胞中，liproxstatin-1抑制RSL3诱导的BODIPY 581/591 C11氧化。在原代人近端肾小管上皮细胞（HRPTEpiCs）中，liproxstatin-1抑制RSL3诱导的细胞死亡。Gpx4基因敲减的永生化人近端肾小管上皮细胞系（HK-2）对FIN更加敏感[1]。

在TAM治疗的CreERT2; Gpx4fl/fl小鼠中，liproxstatin-1显著延长存活时间，并降低TUNELC细胞数量，这表明liproxstatin-1可以延迟肾小管上皮细胞的ferroptosis。在肝缺血/再灌注损伤模型中，liproxstatin-1减轻缺血/再灌注引起的组织损伤[1]。

参考文献：
[1]. Friedmann Angeli JP, Schneider M, Proneth B, et al. Inactivation of the ferroptosis regulator Gpx4 triggers acute renal failure in mice. Nat Cell Biol, 2014, 16(12): 1180-1191.

试验操作

细胞实验 [1]:
细胞系	Gpx4-/-细胞
制备方法	在DMSO中的溶解度大于10.5 mg/mL。若配制更高浓度的溶液，一般步骤如下：请将试管置于37 °C加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20 °C可放置数月。
反应条件	72小时
实验结果	Liproxstatin-1抑制Gpx4-/-细胞生长，其IC50值为22 nM。在50 nM的剂量下，Liproxstatin-1完全阻止脂质过氧化。Liproxstatin-1 (200 nM) 呈剂量依赖性地保护Gpx4-/-细胞对抗ferroptosis诱导剂，如L-丁硫氨酸-亚砜亚胺 (10 μM)、erastin (1 μM) 以及RSL3 (0.5 μM)，但不能阻止星形孢菌素 (0.2 μM) 和H2O2 (200 μM) 诱导的细胞死亡。
动物实验 [1]:
动物模型	GreERT2; Gpx4fl/fl小鼠
给药剂量	10 mg/kg；腹腔注射
实验结果	在GreERT2; Gpx4fl/fl小鼠中，Liproxstatin-1显著延长生存期。给药9天后，TUNEL染色结果显示，与安慰剂对照组相比，Liproxstatin-1治疗组中的TUNEL+细胞数目显著减少。上述结果表明，在管状细胞中，Liproxstatin-1延迟铁死亡。
注意事项	请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可能与其理论值略有不同，但仍处于实验系统误差的允许范围内。
References: [1]. Friedmann Angeli JP, Schneider M, Proneth B, et al. Inactivation of the ferroptosis regulator Gpx4 triggers acute renal failure in mice. Nat Cell Biol, 2014, 16(12): 1180-1191.