| CAS NO: | 83-43-2 |
| 包装 | 价格(元) |
| 10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
| 100mg | 电议 |
| 250mg | 电议 |
| 500mg | 电议 |
| 1g | 电议 |
| Physical Appearance | A solid |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 374.48 |
| Cas No. | 83-43-2 |
| Formula | C22H30O5 |
| Solubility | insoluble in H2O; ≥15.35 mg/mL in DMSO; ≥9.5 mg/mL in EtOH with ultrasonic |
| Chemical Name | (6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-17-(2-hydroxyacetyl)-6,10,13-trimethyl-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one |
| Canonical SMILES | CC1CC2C3CCC(C3(CC(C2C4(C1=CC(=O)C=C4)C)O)C)(C(=O)CO)O |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
Methylprednisolone是一种合成的糖皮质激素受体激动剂，用于迅速抑制炎症。
体外实验：低剂量methylprednisolone（2-10 mg/kg）显著抑制TNF生成，而高剂量Methylprednisolone（50 mg/kg）增加LPS诱导的IL-10水平。0.01到100 μg/ ml Methylprednisolone也增加LPS激活小鼠腹腔巨噬细胞中IL-10的生物合成[1]。在WG患者和对照中，methylprednisolone (MP)下调自发的和葡萄球菌肠毒素B（SEB）诱导的外周血单核细胞（PBMC）释放趋化因子[2]。0.25 mM methylprednisolone直接抑制皮肤培养中的棘层松解[3]。
在体实验：在SCI后立即给予30 mg/kg（i.v.）methylprednisolone降低55％的TNF-α表达（P< 0.01）和NF-kB结合活性。Methylprednisolone可以抑制由TNFα-NF-kB级联诱导的创伤后炎症活动[4]。静脉内注射MP（30 mg/kg）使ED1阳性细胞的数量在发梢残端中减少82％，在尾端残端中减少66％。在成年大鼠中，在脊髓横断后不久迅速施用MP导致ED1阳性细胞长期减少和脊髓组织损失，减少前庭绒毛膜纤维的残余，并且减少损伤后1和2周时病变附近的前庭神经纤维的短暂发芽。损伤后2、4和8周，MP显著减少两个残端的组织损失[5]。
临床试验：在国家急性脊髓损伤研究（NASCIS）中心诊断的受伤8小时内的急性脊髓损伤患者中，MP治疗48小时，在损伤后6周（P = 0.09）和6个月（P = 0.07）运动得到改善。在急性脊髓损伤患者中，以每小时每千克5.4 mg输注23小时后，30 mg/kg MP改善神经系统恢复。在MP（30 mg/kg）治疗的患者中，14天时的死亡率显著增加二次感染[7]。在严重的肾性血管炎和狼疮肾炎患者中，MP已经进入临床试验。
参考文献：
Marchant A, Amraoui Z, Gueydan C, et al. Methylprednisolone differentially regulates IL‐10 and tumour necrosis factor (TNF) production during murine endotoxaemia[J]. Clinical & Experimental Immunology, 1996, 106(1): 91-96.
Torheim E A, Yndestad A, Bjerkeli V, et al. Increased expression of chemokines in patients with Wegener's granulomatosis modulating effects of methylprednisolone in vitro[J]. Clinical & Experimental Immunology, 2005, 140(2): 376-383.
Swanson D L, Dahl M V. Methylprednisolone inhibits pemphigus acantholysis in skin cultures[J]. Journal of investigative dermatology, 1983, 81(3): 258-260.
Xu J, Fan G, Chen S, et al. Methylprednisolone inhibition of TNF-α expression and NF-kB activation after spinal cord injury in rats[J]. Molecular brain research, 1998, 59(2): 135-142.
Oudega M, Vargas C G, Weber A B, et al. Long‐ erm effects of methylprednisolone following transection of adult rat spinal cord[J]. European Journal of Neuroscience, 1999, 11(7): 2453-2464.
Bracken M B, Shepard M J, Holford T R, et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury: results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial[J]. Jama, 1997, 277(20): 1597-1604.
Bracken M B, Shepard M J, Collins W F, et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury: results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study[J]. New England Journal of Medicine, 1990, 322(20): 1405-1411.
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