| CAS NO: | 1431697-78-7 |
| 包装 | 价格(元) |
| 2mg | 电议 |
| 5mg | 电议 |
| 10mg | 电议 |
| 50mg | 电议 |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 462.93 |
| Cas No. | 1431697-78-7 |
| Formula | C23H23ClN8O |
| Solubility | Soluble in DMSO |
| Chemical Name | (R)-2-(1-((2-amino-7H-purin-6-yl)amino)ethyl)-5-methyl-3-(o-tolyl)quinazolin-4(3H)-one hydrochloride |
| Canonical SMILES | O=C1N(C2=CC=CC=C2C)C([C@@H](C)NC3=NC(N)=NC4=C3NC=N4)=NC5=CC=CC(C)=C15.Cl |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
I类磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）激活控制细胞存活、代谢、增殖的基本途径，因此在癌症发展中起关键作用。据报道，p110γ主要在白细胞表达，其在癌症发展中的作用最近开始研究。CAL-130是一种特异性的p110γ和p110δ双重抑制剂。
体外：为了证明CAL-130可阻断胸腺细胞中PI3Kγ和PI3Kδ的活性，前人评价过其阻止响应于T细胞受体（TCR）的Akt（Ser473）磷酸化和钙流的能力。CAL-130处理6周龄野生型动物的胸腺细胞同样阻止TCR诱导的Akt磷酸化，并减少钙流至观察的Pik3cγ-/-; Pik3cδ-/-对照水平[1]。
体内：为了评估体内功效，前期研究中测定了CAL-130对6周龄野生型小鼠胸腺的作用。小鼠口服接受10 mg/kg的抑制剂，这足以维持在8小时结束时0.33 μM的血浆浓度。此外，该剂量并不会影响血浆葡萄糖或胰岛素水平。相比之下，为期7天的CAL-130治疗（10毫克/公斤，每8小时）极大影响胸腺的大小、细胞结构和总体架构。与对照组相比，总胸腺细胞数明显降低18倍，这主要是由于DP数量损失[1]。
临床试验：CAL-130目前正处于临床前开发阶段，没有临床数据可用。
参考文献：
[1] Subramaniam PS, Whye DW, Efimenko E, Chen J, Tosello V, De Keersmaecker K, Kashishian A, Thompson MA, Castillo M, Cordon-Cardo C, Davé UP, Ferrando A, Lannutti BJ, Diacovo TG. Targeting nonclassical oncogenes for therapy in T-ALL. Cancer Cell. 2012;21(4):459-72.
| Description | CAL-130 Hcl是一种新型的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂 | |||||
| 靶点 | PI3K | |||||
| IC50 | ||||||
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