Anacardic acid

立即咨询

Anacardic acid

本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

CAS NO:

16611-84-0

包装与价格：

包装	价格(元)
10mM (in 1mL DMSO)	电议
10mg	电议
50mg	电议

产品介绍

化学性质

Physical Appearance	A solid
Storage	Store at -20°C
M.Wt	348.52
Cas No.	16611-84-0
Formula	C₂₂H₃₆O₃
Solubility	insoluble in H2O; ≥17.45 mg/mL in DMSO; ≥83.8 mg/mL in EtOH
Chemical Name	2-hydroxy-6-pentadecylbenzoic acid
Canonical SMILES	CCCCCCCCCCCCCCCC1=C(C(=CC=C1)O)C(=O)O
运输条件	蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议	为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

IC50：非竞争性抑制前列腺癌中组蛋白乙酰转移酶（HAT）的活性，IC50值约为5.0 μM。

Anacardic acid（AA）通常被视为是一种非特异性p300 HAT抑制剂。同时，AA调节其他几个关键酶的活性和表达，包括NF-κB激酶、脂氧合酶（LOX-1）、黄嘌呤氧化酶、酪氨酸酶和脲酶。因此，这种化合物在体外和体内发挥抗氧化、消炎和抗肿瘤活性。[1]

体外：采用一种典型的转移性前列腺腺癌细胞系LNCaP研究AA对细胞生长、细胞周期和细胞凋亡的影响。结果发现，125 μM的AA显著抑制LNCaP细胞的增殖。此外，AA诱导G1/S细胞周期阻滞和LNCaP细胞凋亡。进一步的机理研究表明，AA通过抑制p300诱导细胞凋亡。[1]

体内：建立柴油废气颗粒（DEP）引起的肺部炎症模型以研究AA对炎症小鼠的作用。DEP滴注刺激前十天，小鼠口服50、150或250 mg/kg的AA三十天进行预处理。所有剂量的AA改善氧化酶的活性。此外，50 mg/kg的AA显著降低肿瘤坏死因子在肺中的表达水平。[2]

临床试验：目前尚未进行临床研究。

参考文献：
[1] Tan J, Chen B, He L, Tang Y, Jiang Z, Yin G, Wang J, Jiang X. Anacardic acid (6-pentadecylsalicylic acid) induces apoptosis of prostate cancer cells through inhibition of androgen receptor and activation of p53 signaling. Chin J Cancer Rea. 2012 Dec; 24(4): 275–83.
[2] Carvalho A, Annoni R, Torres L, Durao A, Shimada A, Almeida F, Hebeda C, Lopes F, Dolhnikoff F, Martins M, Silva L, Farsky S, Saldiva P, Ulrich C, Owen R, Marcourakis T, Trevisan M, Mauad T. Anacardic acid from Cashew nuts ameliorate lung damage induced by exposure to exhaust particles in mice. Evid-Based Compl Alt. 2013 Jan. DOI: org/10.1155/2013/549879.

试验操作

细胞实验 [1]:
细胞系	LNCaP细胞
溶解方法	该化合物在DMSO中的溶解度大于17.5 mg/mL。若获取更高浓度的溶液，可在37℃下孵育10分钟，随后在超声波浴中摇匀。-20℃以下可储存数月。
反应条件	25和125 μmol/L
应用	在LNCaP细胞中，Anacardic acid (AA)显著抑制细胞增殖。Anacardic acid诱导G1/S细胞周期停滞。用125 μmol/L Anacardic acid处理LNCaP细胞24小时后，G0/G1期细胞数量急剧增加。在Anacardic acid孵育后24小时，晚期凋亡细胞的比例显著增加。Anacardic acid通过抑制p300下调AR。Anacardic acid通过磷酸化p53的Ser15上调p53。
动物实验 [2]:
动物模型	柴油机排气颗粒（DEP）诱导的肺部炎症BALB/c小鼠
给药剂量	口服，50、150或250 mg/kg，30天
应用	在DEP诱导的肺部炎症小鼠模型中，口服50、150或250 mg/kg的anacardic acid预处理30天，改善了抗氧化酶活性并降低了血管中的血管粘附分子。接受50 mg/kg anacardic acid治疗的动物的肺和BALF中嗜中性粒细胞和肿瘤坏死因子的水平降低。
注意事项	由于实验环境的不同，实际溶解度可能与理论值略有不同，请测试室内所有化合物的溶解度。
References: [1]. Tan J, Chen B, He L, et al. Anacardic acid (6-pentadecylsalicylic acid) induces apoptosis of prostate cancer cells through inhibition of androgen receptor and activation of p53 signaling[J]. Chinese Journal of Cancer Research, 2012, 24(4): 275-283. [2]. Carvalho A L N, Annoni R, Torres L H L, et al. Anacardic acids from cashew nuts ameliorate lung damage induced by exposure to diesel exhaust particles in mice[J]. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2013, 2013.