| CAS NO: | 219793-45-0 |
| 包装 | 价格(元) |
| 10mM (in 1mL DMSO) | 电议 |
| 10mg | 电议 |
| 25mg | 电议 |
| Physical Appearance | A solid |
| Storage | Store at -20°C |
| M.Wt | 417.82 |
| Cas No. | 219793-45-0 |
| Formula | C19H12ClNO6S |
| Solubility | <2.47 mg/mL in EtOH insoluble in; ≥17.05 mg/mL in DMSO; insoluble in H2O |
| Chemical Name | [5-(benzenesulfonyl)-2-nitrophenyl] 4-chlorobenzoate |
| Canonical SMILES | C1=CC=C(C=C1)S(=O)(=O)C2=CC(=C(C=C2)[N+](=O)[O-])OC(=O)C3=CC=C(C=C3)Cl |
| 运输条件 | 蓝冰运输或根据您的需求运输。 |
| 一般建议 | 为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。 |
缺血损害线粒体呼吸.因而,线粒体F1Fo-ATP合酶可逆转并作为质子泵ATP酶起作用,从而维持线粒体膜电位(ΔΨm),然而加速ATP耗尽和细胞死亡.BTB06584是一种线粒体F1Fo-ATP酶的IF1依赖的选择性抑制剂.
体外试验:BTB06584抑制F1Fo -ATP酶的活性,而不影响线粒体膜电位(Ψm)或O2消耗.通过抑制呼吸从而减少ATP消耗和缺血性细胞死亡.通过过表达IF1提高BTB06584的效率,通过沉默该蛋白降低BTB06584的效率.此外,在基因Atpif1a表达缺失的斑马鱼pinotage(pnt)突变体中,BTB06584修复血红蛋白合成缺陷[1].
体内试验:BTB06584介导的保护作用进一步在神经元中测试.小鼠原代培养的皮层神经元暴露于OGD,加或不加BTB06584处理,然后用RX处理.结果显示,通过PI染色,与OGD中未经处理的细胞相比,BTB06584显著地减少了细胞死亡[1].
临床试验:目前为止,没有可用的临床数据.
参考文献：
[1] Ivanes F, Faccenda D, Gatliff J, Ahmed AA, Cocco S, Cheng CH, Allan E, Russell C, Duchen MR, Campanella M. The compound BTB06584 is an IF1-dependent selective inhibitor of the mitochondrial F1 Fo-ATPase. Br J Pharmacol. 2014;171(18):4193-206.
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