SCR7

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SCR7

本产品不向个人销售，仅用作科学研究，不用于任何人体实验及非科研性质的动物实验。

CAS NO:

1533426-72-0

包装与价格：

包装	价格(元)
10mM (in 1mL DMSO)	电议
5mg	电议
25mg	电议

产品介绍

化学性质

Storage	Store at -20°C
M.Wt	334.39
Cas No.	1533426-72-0
Formula	C₁₈H₁₄N₄OS
Solubility	insoluble in H2O; ≥16.72 mg/mL in DMSO; ≥2.6 mg/mL in EtOH with ultrasonic
Chemical Name	5,6-bis((E)-benzylideneamino)-2-thioxo-2,3-dihydropyrimidin-4(1H)-one
Canonical SMILES	S=C(NC(/N=C/C1=CC=CC=C1)=C2/N=C/C3=CC=CC=C3)NC2=O
运输条件	蓝冰运输或根据您的需求运输。
一般建议	为了使其更好的溶解，请用37℃加热试管并在超声波水浴中震动片刻。不同厂家不同批次产品溶解度各有差异，仅做参考。若实验所需浓度过大至产品溶解极限，请添加助溶剂助溶或自行调整浓度。溶液形式一般不宜长期储存，请尽快用完。

资料参考

Scr7是DNA连接酶IV的抑制剂，最初被认为是一种抗癌剂。

Scr7靶向DNA连接酶IV的DNA结合域，减少其与双链断裂(DSBs)的亲和性并抑制其功能。Scr7也可以抑制DNA连接酶III。用doxycycline处理细胞诱导Cas9的表达，同时用Scr7处理24 h可以使细胞能够进入S/G2期，这对于同源定向修复（HDR）是必须的。用Scr7处理小鼠会影响淋巴细胞的发育，这是由于DNA连接酶IV在V(D)J重组期间通过C-NHEJ16对编码端的接合作用。由于Scr7的非共价结合，淋巴细胞发育的缺陷是暂时并可逆的。在培养的细胞和小鼠中，Scr7通过瞬时阻断NHEJ，从而增加HDR的发生频率，产生精确的基因组编辑。

参考文献：
[1]. Srivastava M, Nambiar M, Sharma S et al. An inhibitor of nonhomologous end-joining abrogates double-strand break repair and impedes cancer progression. Cell. 2012 Dec 21;151(7):1474-87. doi: 10.1016/j.cell.2012.11.054.
[2]. Maruyama T, Dougan SK, Truttmann MC et al.Increasing the efficiency of precise genome editing with CRISPR-Cas9 by inhibition of nonhomologous end joining. Nat Biotechnol. 2015 Mar 23. doi: 10.1038/nbt.3190. [Epub ahead of print]

试验操作

细胞实验: [1]
细胞系	上皮（A549）和黑色素瘤（MelJuSo）细胞系衍生物
制备方法	该化合物在DMSO中的溶解度大于10 mM，若配制更高浓度的溶液，一般步骤如下：请将试管置于37℃加热10分钟和/或将其置于超声波浴中震荡一段时间。原液于-20℃可放置数月。
反应条件	24 小时， 37℃
实验结果	Scr7增加细胞系中插入诱变的效率。在A549细胞中，相较于未处理的对照组，0.01 μM Scr7将靶位点的插入效率提高约三倍。在Scr7处理的MelJuSo细胞中，插入效率也以剂量依赖性方式增强高达19倍。
动物实验: [1]
动物模型	Kell-LPETG小鼠
给药剂量	在原核阶段将CRISPR组分混合物（Cas9 mRNA、sgRNA和靶向模板）和10 mM的Scr7 NHEJ抑制剂（至终浓度为1 mM）注射到细胞质中。将注射的受精卵在2-细胞阶段转移到假孕妇中。
实验结果	共注射Scr7增加了在小鼠胚胎中精确基因组编辑的效率。与未注射Scr7的胚泡相比，使用Scr7共注射的插入效率显著增高（P = 0.0012）。与未注射Scr7的E10胚胎相比，Scr7共注射的E10胚胎中的插入效率也显著增高（P = 0.003）。
注意事项	请于室内测试所有化合物的溶解度。虽然化合物的实际溶解度可能与其理论值略有不同，但仍处于实验系统误差的允许范围内。
References: 1. Maruyama T, Dougan SK, Truttmann MC et al. Increasing the efficiency of precise genome editing with CRISPR-Cas9 by inhibition of nonhomologous end joining. Nat Biotechnol. 2015 May;33(5):538-42.