常染色质组蛋白-赖氨酸 N-甲基转移酶 1 (EHMT1) 也称为 G9a 样蛋白 1 (GLP)，它是一种特异性单甲基化和二甲基化常染色质组蛋白 H3 的赖氨酸 9（分别是 H3K9me1 和 H3K9me2）的组蛋白甲基转移酶。EHMT1 是组蛋白赖氨酸甲基转移酶家族的一员，这些酶包含一个保守的催化 SET 结构域，SET 结构域最初在果蝇 Su(var)3-9、zeste 增强子和 trithorax 蛋白中被发现 (1)。尽管 EHMT1 会在体外发生同源二聚化，但通常发现会在体内与其横向同源物 G9a（也称为 EHMT2）一起以一种异源二聚体的形式存在；这些蛋白起着主要常染色质组蛋白 H3 Lys9 单甲基化转移酶和二甲基化转移酶的作用，产生能促使基因沉默的转录抑制标记 (2,3)。EHMT1/G9a 复合体还包含 Wiz，Wiz 是一种 EHMT1/G9a 异源二聚化和复合体稳定性所需的锌指蛋白 (4)。Wiz 包含两个 CtBP 辅阻遏蛋白结合位点，可介导 EHMT1/G9a 与 CtBP 辅阻遏蛋白复合体的结合 (4)。此外，EHMT1 和 G9a 是其他大转录辅阻遏蛋白复合体的组分，如包含 E2F6 和 CDP/cut 的复合体 (5-7)。EHMT1/G9a 会甲基化多种非组蛋白底物，包括 DNMT1、CEBP/β、HDAC1 (8)，尤其是 p53 赖氨酸 373 (9)。p53 Lys373 甲基化最初经报道会抑制 p53 活性，表明 EHMT1/G9a 抑制剂有助于治疗 p53 阳性癌症 (9)。但一项最近的研究发现，人源 G9a 会激活 p53，并且 G9a-p53 表达升高与肺癌患者的存活率升高有关，表明需要进一步的研究来更好地了解这种甲基化活动的生物学意义 (10)。最后，EHMT1 缺陷是染色体 9q 亚端粒缺失综合征（9q 综合征，也称为 Kleefstra 综合征 (KS)）的原因。KS 患者的共同特点是中度到重度智力障碍、自闭症、癫痫发作、小头畸形和畸形特征 (11)。