包含 GSDMA、GSDMB、GSMDC、GSDMD 和 GSDME 的 Gasdermin 家族经证实在炎症和细胞死亡中起到作用。报道称，Gasedermin D 作为一种下游细胞焦亡效应分子起到关键作用 (1,2)。细胞焦亡是一种裂解型细胞死亡，其诱发因素包括炎性小体、以及在病原体相关分子模式 (PAMP) 或危险相关分子模式 (DAMP) 的刺激下组装的多蛋白复合体，这类模式会激活 caspase-1 以及后续裂解活化促炎性细胞因子 IL-1β 和 IL-18 (3)。通过两个单独的组，发现 Gasdermin D 是炎性 caspase（caspase-1 和 caspase-11/4/5）的一种底物，会产生两种片段：GSDMD-N 和 GSDMD-C。裂解活化会导致氨基末端和羧基末端结构域之间的分子内抑制性相互作用被释放，从而让氨基末端片段 GSMDM-N 通过在质膜上形成细孔来启动细胞焦亡 (4-7)。

Gasdermin A (GSDMA) 优先表达在皮肤和胃肠道上皮，在胃癌中经常受到抑制（8-10）。小鼠表达三个称为 GSDMA1-3 （8）的 Gasdermin A 基因。Gasdermin A 的作用与细胞分化、细胞凋亡、焦磷酸化和自噬有关（10-15）。GSDMA3的 N 末端片段（而不是全长蛋白）的表达会诱导焦磷酸化，但是 GSDMA3 的任何切割机理尚不清楚（12）。研究最广泛的小鼠形式 GSDMA3 在小鼠角质形成细胞中表达，并与皮肤分化和炎症相关，并且已发现显性突变在脱发中起因果作用（16,17）。