自噬是自噬溶酶体降解大部分细胞浆内容物的一种分解代谢过程 (1,2)。自噬一般在营养匮乏的条件下被激活，但也与许多生理过程有关，包括发育、分化、神经退行性疾病、感染和癌症 (3)。已在酵母中大量发现自噬的分子机制，该机制还受大量自噬相关 (Atg) 基因的调节。这些蛋白参与自噬体的形成，自噬体是被转运到溶酶体中进行降解的胞质液泡。PIK3R4/PI3K III 类复合体与 Beclin-1 相互作用，在自噬的几个阶段发挥作用。Atg14 与 PIK3R4、PI3K III 类和 Beclin-1 组成复合体，将刺激自噬的形成。UVRAG 蛋白与 Atg14 竞争结合蛋白Beclin-1，与 PIK3R4、PI3K III 类和 Beclin-1 组成调节自噬体成熟的互斥复合体。在 Beclin-1 结合蛋白 Rubicon (4,5) 存在的情况下，自噬体成熟受损。要通过 Beclin-1/UVRAG 和营养水平 (6) 来激活和调节 PI3K III 类，PIK3R4 共表达是必要的。Bif-1 直接与 UVRAG 结合，然后与 Beclin-1 形成复合体，从而使自噬体成熟所需要的 PI3 激酶类 III 类/Vps34 的活性增加(7)。正如在营养不足的情况下所见，抑制 GSK-3β 会引起 Bif-1 表达增加，促使自噬性细胞死亡 (8)。Atg9A 是自噬体启动和扩大所需的整合型膜蛋白 (9,10)。募集 Atg9A 至自噬体膜是动态和短暂的，因为 Atg9A 还在称作 ω 的自噬相关结构、反面高尔基体网络 (TGN) 和内体之间循环，并且从未变成自噬体膜的稳定组分 (9,11)。未充分阐明 Atg9A 转运的精确调节，然而提出它涉及 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 结合蛋白 p38IP 和 Beclin-1-结合蛋白 Bif-1 (12,13)。