COP9 信号复合体 (CSN) 是参与大量细胞和发育过程的普遍表达的蛋白复合体，此过程的途径被认为是通过控制泛素蛋白酶体通路而实现的。通常，CSN 由八个高度保守的亚基 (CSN1-CSN8) 构成，每个亚基与形成 26S 蛋白酶体粒子盖的八个亚基之一都有同源性，意味着这些复合体有一个共同的进化祖先 (1)。CSN 首次在 阿拉伯芥变体中被鉴定，该变体在黑暗中生长会出现光下生长的幼苗表型（2-4）。随后对 阿拉伯芥中的基本形态发生 9 (cop9) 突变体进行了克隆，之后对含 COP9 的多蛋白复合体进行生化纯化（4）。如今，CSN 直接与泛素 E3 复合体的 cullin-RING 连接酶 (CRL) 家族发生相互作用，且CSN 对于复合体发挥适当功能为必不可少，这一点已得到广泛认可（5）。另外，CSN 也能够通过与蛋白激酶和去泛素化酶的结合，调节蛋白内稳态。这些活动共同将 CSN 定位为 DNA 损失反应、细胞周期控制、基因表达的一个关键调节分子 (1)。
COPS5/CSN5/Jab1（c-Jun 激活结构域-结合蛋白-1）起初被认定为 c-Jun 的一个转录辅激活因子，随后被发现是 CSN 的第五成分和主要组分 (6)。作为 CSN 的催化中心，COPS5 能够通过 cullin 的 deneddylation 而调节 CRL 活性，整合 CSN 复合体的多个功能，例如细胞周期控制、转录和 DNA-损伤反应 (7)。事实上，COPS5 含有一个带有嵌入式 Jab1/CSN5 MPN 结构域金属酶 (JAMM) 基序的 Mpr1-Pad1-N-terminal (MPN) 结构域，该基序对于负责对 CRL deneddylation 的 CSN 异肽酶活性为必不可少。COPS5 是一个在人体、小鼠、裂殖酵母和植物中进化上比较保守的38 kDa 蛋白，表明其对细胞的存活与增殖至关重要。证据表明，COPS5 作为一个细胞增殖的正调节分子的作用是，通过改变亚细胞定位、降解和 deneddylation，功能性地使数个关键抑癌基因失去活性，例如 p53、RUNX3、Smad4 和 p27^Kip1(8-12)。COPS5 过表达已在多个不同肿瘤类型中、数种癌症类型的发生和进程中发现的观察结果，均强调了这些发现结果 (13)。此外，COPS5 缺陷小鼠显示出胚胎致死表型，此表型 COPS5 靶标（例如，p53 和 p27）的表达升高显著 (14,15)。