CCCTC 结合因子 (CTCF) 及其横向同源物印迹位点调节分子兄弟（Brother of the Regulator of Imprinted Sites (BORIS)）均为高度保守的转录因子，可调节转录激活、转录抑制、绝缘子功能和印迹控制区 (ICRs) (1-4)。虽然 CTCF 和 BORIS 氨基末端和羧基末端不同，但两个蛋白均含有 11 个保守的锌指结构域，可共同结合相同的 DNA 元件 (1)。CTCF 普遍表达，参与细胞生长调节基因的转录调控，包括 c-myc、p19/ARF、p16/INK4A、BRCA1、p53、p27、E2F1 和 TERT (1)。CTCF 还能结合所有已知绝缘子元件和 ICR，并且对上述增强子抑制活性必不可少，绝缘子元件和 ICR 包括 H19/IgF2、普瑞德威利/天使人综合征和失活 X 染色体特定转录 (XIST) 反义基因座 (5-7)。CTCF 与 DNA 的结合对 DNA 甲基化敏感，DNA 甲基化是确定印迹等位基因（母系和父系）选择的一个标志 (1)。CTCF 的各种功能通过至少两种不同的翻译后修饰进行调节。CTCF 的聚腺苷二磷酸核糖基化对绝缘子功能必不可少 (8)。蛋白激酶 CK2 在 Ser612 位点的磷酸化，促进 c-myc 启动子的 CTCF 从转录阻遏蛋白转化成激活蛋白 (9)。许多乳腺癌、前列腺癌和 Wilms 瘤中 CTCF 突变或缺失 (10,11)。BORIS 表达仅限于精母细胞，且与 CTCF 相互排斥 (3)。在表达 BORIS 的细胞中，X 连锁肿瘤-睾丸抗原（如 MAGE-1A）的启动子被脱去甲基和激活，但在表达 CTCF 的体细胞中则被甲基化并且处于失活状态 (12)。BORIS 和其他睾丸特异性蛋白一样，在不同癌症中的表达异常（如乳腺癌），对 DNA 结合位点的亲和力较 CTCF 强，导致 CTCF 的潜在抑癌活性降低 (1,3,13,14)。