病毒限制因子是宿主细胞产生的蛋白质，在某种程度上其功能是对病毒生命周期的各个阶段产生负面影响，以防止繁殖。MX1（黏液病毒耐受蛋白 1/MxA）是一种干扰素诱导抗病毒蛋白，可通过阻滞病毒基因组转录从而抵抗 RNA 病毒 (1,2)。

2’-5’-寡腺苷酸合成酶 1 (OAS1) 是一种 1 型干扰素诱导的抗病毒蛋白，它在细胞先天性免疫应答中起到关键作用 (3)。OAS1 酶产生第二个信使，即 2'-5'-连接的寡腺苷酸，它与 RNase L 结合，然后降解病毒和细胞 RNA (4)。研究表明，OAS1 系统可抑制蛋白质合成并诱导病毒感染细胞凋亡，从而限制病毒感染 (5)。

干扰素诱导的跨膜蛋白 (IFITM) 家庭成员 IFITM1 和 IFITM3 似乎通过阻止病毒膜和宿主膜融合而起病毒限制因子的作用 (6,7)。

BST2 (CD317, Tetherin, HM1.24) 是一种 II 型跨膜糖蛋白，可作为先天免疫通过细胞表面系链病毒体防御传播包膜病毒的主要介体，阻止病毒释放 (8)。

通过与进入的病毒衣壳相互作用并促进病毒成熟前解聚，TRIM5α 可阻断病毒感染 (9)。

PKR 诱导的真核起始因子 2 (eIF2) Ser51 位点的 α 亚基磷酸化是一种充分证明的机制，可以降低病毒感染时的蛋白质合成 (10)。

含 SAM 结构域和 HD 结构域的蛋白 1 (SAMHD1) 通过水解胞内脱氧核苷三磷酸 (dNTP) 来防止自身免疫和 HIV 感染，从而限制自身核酸引起的不正常免疫激活以及抑制 HIV 基因组的反转录 (11)。周期素 A2/CDK1 对 SAMHD1 在 Thr592 处的磷酸化被发现是控制 SAMHD1 活性的一种调节机制。SAMHD1 在增殖细胞中被磷酸化，这会抑制其阻断 HIV 感染的能力 (12)。