自噬是自噬溶酶体降解大部分细胞浆内容物的一种分解代谢过程 (1,2)。通常在营养剥夺条件下激活自噬，但自噬也与一些生理过程有关，如发育、分化、神经变性、感染和癌症 (3)。已在酵母中大量发现自噬的分子机制，被称为?自?噬?基??因? (Atg)。

Atg13/Apg13 最初作为一种结构性表达蛋白发现于酵母中，这种蛋白在基因层面与 Atg1/Apg1 相连，后者是自噬所需的一种蛋白激酶 (4)。Atg1 过表达会抑制在 Atg13 突变体中观察到的自噬缺陷 (4)。自噬过程需要 Atg1 与 Atg13 之间的直接结合，并且在高营养条件下受 Atg13 的 TOR 依赖性磷酸化的抑制 (5)。同样，哺乳动物的 Atg13 与 Atg1 同源蛋白 ULK1/2 和 FIP200 形成一个复合体，该复合体定位至自噬隔离膜并调节自噬体的生物合成 (6-8)。mTOR 磷酸化 Atg13 和 ULK1，进而抑制 ULK1 激酶活性和自噬 (7-9)。ULK1 可在一个尚未鉴定的位点直接磷酸化 Atg13，推测其可促进自噬 (7,8)。其他研究表明，Atg13 和 FIP200 的作用不受 ULK1 和 ULK2 的影响，并通过一种未知机制诱导自噬 (10)。
Atg13 于 Ser355 位点 (对应于 Atg13 同工型2的 Ser318) 发生 ULK1 依赖性磷酸化，可使得 Atg13 募集至受损的线粒体中，从而保证有效的自噬过程 (11)。