肌动蛋白成核是形成新的肌动蛋纤丝的过程，对刺激肌动蛋白聚合必不可少。肌动蛋白聚合对细胞运动、细胞分裂和细胞黏附非常重要。Rac 和 Cdc42 为 Rho-GTPase 的家族成员，在肌动蛋白动力学、膜转运、转录调节、细胞生长和发育中起重要作用(1)。GTP 结合刺激 Rac/Cdc42 活性，并通过 GTPase 内在活性或 Rac/Cdc42 促使 GTP 水解为 GDP，致使它失去活性。GTPase 激活蛋白 (GAPs) 可辅助 GTP的水解，而鸟嘌呤核苷交换因子 (GEF) 可促进 GDP 转换为 GTP。通过鸟嘌呤解离抑制剂 (RhoGDI) 的结合达到另一个调节水平，从而使包括 Rac 和 Cdc42 在内的 Rho 家族 GTPases 保持无活性的GDP-结合状态 (2,3)。造血细胞 WASP 和被广泛表达的 N-WASP 蛋白在未激活细胞中呈现自抑制。它们通过 Cdc42 激酶被激活，从而与磷酯酰 4,5-二磷酸肌醇一起解除自抑制 (4)。三种 WAVE (Wasf, SCAR) 家族蛋白的序列与 WASP 和 N-WASP 相似，但是缺乏 WASP/N-WASP 蛋白的自抑制结构域，而且不能直接被 Rac (4) 激酶激活。WAVE-2 分布广泛，而 WAVE-1 和 WAVE-3 只在大脑中有强烈表达 (5)。高度保守的 ARP2/3 复合体是一种重要的肌动蛋白成核蛋白复合体，包含 ARP2、ARP3 和 ARPC1-5。经 WASP/WAVE 或皮层肌动蛋白等成核促进因子激活后，ARP2/3 复合体会促进现有肌动蛋白纤丝的分支化和子肌动蛋白纤丝的形成 (6)。抑制蛋白是保守的肌动结合蛋白，可通过结合肌动蛋白单体和促进 ADP 交换为 ATP 来影响肌动蛋白聚合的速率（见综述7）。抑制蛋白与参加调节肌动蛋白动力学的蛋白质（包括 paladin (8)、dynamin-I (9)、VASP (10) 和 N-WASP (11)）结合。