已根据不同的形态学和生化途径对受调节的细胞死亡进行了分类 (1)。I 型细胞死亡或凋亡的特征在于胞质收缩、染色质凝集、核碎裂、质膜起泡和死细胞吞噬更新。凋亡可通过涉及细胞外因子的外在途径发生，包括死亡受体的激活，或者通过涉及细胞内扰动的内在途径发生，包括线粒体外膜通透性 (2)。这两种凋亡途径均导致 caspase 的激活，caspase 是一类半胱氨酸蛋白酶，被合成为含有原结构域的无活性酶原，随后是大的 (p20) 和小的 (p10) 亚基，它们以级联方式被蛋白水解激活。Caspase-3 是一种关键的下游蛋白酶，可通过外在和内在的凋亡途径激活，并裂解与细胞分解有关的大量蛋白质，包括聚（腺苷二磷酸 -核糖）聚合酶 (PARP)，即与 DNA 损伤应答有关的蛋白质。

II 型细胞死亡或自噬表现为广泛的细胞质空泡化，并像凋亡一样，可能包括吞噬更新。自噬是一种分解代谢过程，可降解包括蛋白质聚集体、受损细胞器和病原体在内的细胞组分 (3)。该过程涉及将这些组分吞噬入双层膜结构，即自噬小体，其与溶酶体融合以降解。自噬需要并可以通过 LC3 家族成员（如 LC3B）从 I 型转化为脂化的 II 型形式的转化来监测，该脂化 II 型形式并入自噬体膜并与多种运货受体结合。SQSTM1/p62 等运货受体将 LC3 与靶向降解的泛素化蛋白结合在一起。在此过程中，SQSTM1/p62也会降解，因此它的表达经常用于监测此过程。

III 型细胞死亡或坏死表现为质膜通透性以及细胞肿胀和碎裂，缺乏明显的吞噬反应，继而导致炎症信号传导，并伴随着损伤相关分子模式 (DAMP) 的释放。坏死可由多种调控途径触发，包括坏死性凋亡和细胞焦亡。坏死性凋亡受 RIP 和 RIP3 激酶活性和 MLKL 的孔形成能力的调节 (4）。坏死性凋亡需要激活 RIP3，然后 RIP3 磷酸化 Ser358（小鼠中的 Ser345）的 MLKL。MLKL 的磷酸化导致与细胞膨胀和 DAMP 的分泌有关的孔复合物的产生。RIP3 激活是通过几个 RIP 同型相互作用基序 (RHIM) 结构域相互作用触发的，包括 RIP、TRIF 和 ZBP1，并导致 RIP3 在 Ser227（小鼠中的 Thr231/Ser232）的磷酸化。典型坏死性凋亡信号转导是由 RIP 介导的，它可以被 necrostatin（一种直接抑制 RIP 激酶活性的小分子）抑制。RIP 激活可通过包括 Ser166 在内的自磷酸化位点监测。细胞焦亡通常在先天免疫系统的细胞中被诱导，其特征是对 Gasdermin D 的裂解 (5)。在被炎性 caspase (Caspase-1, -4, -5) 剪切后产生的 Gastermin D 的氨基末端片段低聚形成孔。Gasdermin D 的典型剪切通过两步过程进行。第一步涉及靶标如 NLRP3 以及 IL-1β 和 IL-18 前体的转录调控。在第二个执行步骤中，通过形成炎性体复合物激活 Caspase-1。活化的 Caspase-1 将 Gasdermin D 以及 IL-1β 和 IL-18 裂解为它们的成熟形式，并且这些活性细胞因子通过 Gasdermin D 形成的孔分泌。