胞核癌基因 Fos 家族包括 c-Fos、FosB、Fos-相关抗原 1 (FRA1) 和 Fos-相关抗原 2 (FRA2) (1)。尽管大多数 Fos 蛋白以单一同工型形式存在，但 FosB 蛋白却以两种同工型形式存在：全长 FosB 和较短的 FosB2（Delta FosB）都缺少羧基末端的 101 氨基酸（1- 3）。Fos 蛋白的表达可由各种胞外刺激快速且瞬间诱导，这些刺激包括生长因子、细胞因子、神经递质、多肽激素和应激反应。Fos 蛋白与 Jun 蛋白（c-Jun、JunB 和 JunD）二聚化以形成激活蛋白-1 (AP-1)，一种与 TRE/AP-1 元件结合并激活转录的转录因子。Fos 蛋白和 Jun 蛋白包含可介导二聚化的亮氨酸拉链基序和一个与 DNA 结合的毗邻碱性结构域。各种 Fos/Jun 异二聚体在反式激活 AP-1 依赖性基因方面的能力不同。Erk 激酶引起的 Fos 蛋白磷酸化对胞外刺激应答后，除了表达增加外，还可能会进一步增强转录活性 (4-6)。Erk5 引起的 c-Fos 在 Ser32 和 Thr232 的磷酸化增强了蛋白质稳定性及核定位 (5)。Erk1/2 引起的 FRA1 在 Ser252 和 Ser265 的磷酸化增强了蛋白质稳定性并导致 FRA1 在癌细胞中过量表达 (6)。生长因子刺激后，FosB 和 c-Fos 的表达在静息成纤维细胞中立即开始，但是持续时间很短，蛋白水平在几小时后便消失了 (7)。FRA1 和 FRA2 表达持续的时间更长，并且可以在非同步生长的细胞中检测到它的相对水平 (8)。去调控的 c-Fos、FosB 和 FRA2 表达可能导致肿瘤性细胞转化；但 δ FosB 不能转化细胞 (2,3)。