使用大量神经系统疾病和衰老模型的 RNA-seq 数据发现了不同的小胶质细胞激活状态。这些激活状态被分为与增殖、神经退化、干扰素关系和 LPS 关系等相对应的模型 (1)。以往使用 RNA-seq 发现特定脑细胞类型的标记物的研究表明，HS1 和 ASC/TMS1 有用且是研究小胶质细胞的专门工具 (2)。HS1 是一种仅在造血源性组织和细胞中表达的蛋白激酶底物 (3)，并且 ASC/TMS1 被发现是一种关键的炎症信号转导组分，并在出现促炎信号后结合并激活 caspase-1 (4)。
Rab11 家族互作蛋白 (Rab11-FIP) 会与保守的羧基末端 Rab11 结合域相互作用，从而促进 Rab11 依赖性囊泡回收 (5,6)。Rab11FIP1 经证实在内吞分选以及 EGFR 和整合素亚基的运输中起到作用 (6)。整合素是 α/β 异二聚体细胞表面受体，能介导细胞黏附和迁移，并调控细胞生长和存活。α4β1 和 α4β7 两种重要的 α4 整合素会在细胞黏附位点与 VCAM-1、纤连蛋白和 MAdCAM-1 相互作用，并且经证实在炎症过程中的细胞转运方面起到重要作用 (7-9)。Lamins 是一种核膜结构组分，对于维持正常细胞功能很重要。核纤层蛋白 A/C 由Caspase-6 剪切并且充当Caspase-6 激活的标志物。核纤层蛋白的剪切会导致胞核失调和细胞死亡 (10,11)。ezrin、radixin 和 moesin (ERM) 蛋白是质膜和肌动蛋白细胞骨架之间的连接物，并且参与细胞黏附、膜波动和微绒毛形成 (12)。ERM 蛋白经过其氨基和羧基末端结构域之间的分子内或分子间相互作用，从而以失活胞质单体或二聚体的形式存在 (13)。在羧基末端残基（位于 Thr567 位点的埃兹蛋白、Thr564 位点的根蛋白、Thr558 位点的膜突蛋白）的磷酸化会干扰氨基末端和羧基末端连接，也在调节 ERM 蛋白的形成和功能中起到重要作用 (14,15)。IQGAP 是一种参与介导细胞骨架功能的支架蛋白，包含多个蛋白互作结构域 (16)。IQGAP1 普遍表达，并且被发现在小 GTP 酶的刺激下会与 APC (17) 和 CLIP170 复合体发生相互作用，进而促进细胞极化和迁移 (18)。IKKε 是一种 IKK 相关激酶，它是 NF-kB 激活的信号刺激非典型通路的一部分 (19)。IKKε 在免疫应答中起作用，并且还会影响细胞增殖与转化 (20)。