过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(PPARG) 是配体激活的核受体超家族成员，作为转录激活剂发挥作用 (1)。除了在介导脂肪生成和脂质代谢中起作用 (2)，PPAR γ 还调节胰岛素敏感性、细胞增殖和炎症 (3)。CtBP1 能够通过其内在脱氢酶活性 (4,5) 并且在发育期间通过与多梳组别 (PcG) 蛋白相互作用 (6) 调节基因活性。连同其同源物 CtBP2 一起，它充当锌指同源域因子 δEF1 的转录共阻遏蛋白，以通过反式阻抑机制调节广泛类型的细胞过程 (7)。p53 肿瘤抑制蛋白在 DNA 损伤和其他基因组畸变的细胞应答中起重要作用。p53 激活会导致细胞周期停滞以及 DNA 修复或凋亡 (8)。DNA 损伤会诱导 p53 在 Ser15 和 Ser20 位点磷酸化，导致 p53 和负调节分子（肿瘤蛋白 MDM2）之间的相互作用减弱 (9)。MDM2 通过靶向 p53 泛素化和蛋白酶体降解抑制 p53 的积聚 (10,11)。磷酸化会损坏 MDM2 结合 p53 的能力，促进 p53 在 DNA 损伤时的累积和激活 (9,12)。乙酰化对应激反应中 p53 蛋白的累积发挥积极作用 (13)。p53 通过与 SIRT1 蛋白相互作用，发生去乙酰化，而 SIRT1 蛋白是参与细胞衰老和 DNA 损伤应激的去乙酰化酶 (14)。小泛素相关修饰物 1、 2 和 3（SUMO-1, -2 和 -3）是泛素样蛋白家族的成员 (15)。SUMO-1、 -2 或 -3 （苏素化）与靶标蛋白的共价结合与泛素化类似。泛素和个别 SUMO 家族成员均靶定具有多种生物功能的不同蛋白。泛素主要调节其靶标的降解 (1)。相反，SUMO-1 接合至 RanGAP、PML、p53 和 IkB-α，以调节核运输、亚核结构的形成、转录活性的调节和蛋白质稳定性 (16-20)。核因子 kappaB (NF-kB)/Rel 家族的转录因子在炎症及免疫反应中发挥关键作用 (21, 22)。在未受刺激细胞中，NF-kB 在细胞浆中被 IkB 抑制蛋白所隔绝 (23-25)。NF-kB-激活剂可以诱发 IkB 蛋白的磷酸化，靶向这些蛋白通过泛素-蛋白酶体通路进行快速降解，并释放 NF-kB 进入调节基因表达的胞核 (26-28)。ACF1 (BAZ1A) 在发育 (29)、染色质结构调节 (30)和 DNA 损伤反应中有明显作用 (31, 32)。不同发育阶段指导果蝇中 ACF1 的表达，并且果蝇发育期间 ACF1 表达改变导致脱离正常染色质组织 (29)。