哺乳动物细胞中至少有 4 种不同的 polo 样激酶：PLK1、PLK2、PLK3 和 PLK4/SAK (1)。PLK1 显然在有丝分裂过程中发挥了多种作用，尤其是在调控有丝分裂的进入和退出。cdc25C 去磷酸化 cdc2 (Thr14/Tyr15) 可激活有丝分裂促进因子 (MPF) cdc2/cyclin B1。PLK1 可在 Ser198 位点磷酸化 cdc25C 以及在 Ser133 位点磷酸化 cyclin B1，从而导致这些蛋白质从细胞质转移到细胞核 (2-5)。PLK1 磷酸化 Myt1 的Ser426 和 Thr495位点经证实会使 Myt1 失活，这是一种可磷酸化 cdc2位点 Thr14/Tyr15 的激酶 (6)。Polo 样激酶还可磷酸化黏连蛋白亚基 SCC1，导致黏连蛋白从染色体臂移位，确保黏连蛋白正常定位至着丝粒 (7)。有丝分裂退出需要激活后期促进复合体 (APC) (8)，这是一种泛素连接酶，负责去除着丝粒黏连蛋白并降解保全素、cyclin A、cyclin B1、极光激酶 A 及 cdc20 (9)。PLK1 经证实在体外磷酸化 APC 亚基 Apc1、cdc16 和 cdc27，这种磷酸化是一种调节有丝分裂退出的机制 (10,11)。

有报道称，Asp 取代 Thr210 可增强 PLK1 激酶活性并且使细胞延迟/停滞在有丝分裂中，而 Asp 取代 Ser137 则会导致 S 期停滞 (12)。此外，DNA 损伤被发现会抑制 PLK1 激酶活性，但 Thr210Asp 突变体对这种抑制具有抵抗性 (13)。在有丝分裂期间，PLK1 被报道在 Ser137 和 Thr210 位点被体内磷酸化；DNA 损伤会阻止这些位点的磷酸化 (14)。