雄激素受体 (AR) 是一种属于核受体超家族的锌指转录因子，在结合配体时通过磷酸化和二聚化激活 (1)。这会促进胞核定位，并使 AR 结合雄激素靶标基因中的雄激素反应元件。研究表明，AR 在男性发育的多个阶段以及前列腺癌进展中起到关键作用 (2,3)。雌激素受体 α (ERα) 是类固醇受体超家族的一员，它包含高度保守的 DNA 结合和配体结合域 (4)。通过其雌激素非依赖性和雌激素依赖性激活域（分别为 AF-1 和 AF-2），ERα 通过召集共激活因子蛋白并与一般转录机制相互作用来调节转录 (5)。人孕激素受体（PR）表达为两种形式：全长 PR-B 和短形式 PR-A。PR-A 缺少 PR-B 的前 164 个氨基酸残基 (6,7)。PR-A 和 PR-B 都是配体激活的，但它们激活靶标基因转录的相对能力不同 (8,9)。糖皮质激素通过与糖皮质激素受体 (GR)/NR3C1（转录因子核激素受体超家族的成员）结合来控制细胞增殖、炎症和代谢 (10)。GR 由多种保守结构要素组成，包括一个羧基末端配体结合域（还包含对受体二聚化和激素依赖性基因反式激活非常关键的残基）、一个包含胞核定位信号的邻近绞链区、一个包含锌指的中央 DNA 结合域和一个参与配体非依赖性基因转录的氨基末端可变区。在无激素的情况下，大量 GR 通过结合调节性伴侣蛋白（例如 HSP90、HSP70 和 FKBP52）以失活的形式定位至细胞浆。结合激素时，GR 从伴侣蛋白复合体释放后作为二聚体转位到胞核，以结合被称为糖皮质激素反应元件 (GRE) 的特定 DNA 序列，从而增强或抑制特定靶标基因的转录 (11)。盐皮质激素受体 (MR) 是一种类固醇激素受体，其结构和功能与 GR 相似。MR 以高亲和力与醛固酮和其他盐皮质激素以及糖皮质激素结合 (12-14)。配体结合后，MR 发生构象变化，进入细胞核以与靶标盐皮质激素反应元素 (MRE) 结合 (4,15,16)。MR 还能够与 GR 异源二聚体并结合表达两种受体的细胞中 DNA 上的激素反应元素（17-19）。