酪氨酸磷酸化在细胞信号转导中发挥关键作用 (1)。在癌症研究中，未调节的酪氨酸激酶活性会产生不正常的增殖和存活信号，从而促进恶性疾病和肿瘤形成 (2)。在这些研究中，对磷酸酪氨酸有特异性的抗体是有价值的试剂 (3,4)。

Met 是肝细胞生长因子 (HGF) 的一种酪氨酸激酶受体，也是一种由 α 和 β 亚基组成的异二聚体 (5,6)。β 链的细胞浆区域对酪氨酸激酶活性非常必要。Met 与 HGF 相互作用会导致多个酪氨酸（Tyr1003、1234/1235、1349）自磷酸化，从而募集 Gab1、c-Cbl 和 PI3 激酶等下游信号转导组分 (7-9)。肾癌、结肠癌和乳腺癌等多种肿瘤类型的细胞中可发现 Met 水平和/或酪氨酸激酶活性改变 (10,11)。

表皮生长因子 (EGF) 受体是一种 HER/ErbB 蛋白家族的跨膜酪氨酸激酶。配体结合会导致受体二聚化、自磷酸化和下游信号转导激活、内化和溶酶体降解 (12,13)。c-Src 介导的 EGF 受体 (EGFR)在 Tyr845 位点 磷酸化可为底物蛋白提供一个结合表面 (14-16)。PLCγ 的 SH2 结构域可结合磷酸-Tyr992，从而激活 PLCγ 介导的下游信号转导 (17)。接头蛋白 c-Cbl 可结合磷酸-Tyr1045，导致受体泛素化和降解 (18,19)。GRB2 接头蛋白可结合磷酸-Tyr1068 位点激活的 EGFR (20)，而磷酸-Tyr1148 和 -Tyr1173 可为 Shc 支架蛋白提供一个锚定位点，从而在 MAP 激酶信号转导中发挥作用 (13)。

血小板源性生长因子 (PDGF) 家族蛋白可结合两个紧密相关的受体酪氨酸激酶：PDGF 受体 α (PDGFRα) 和 PDGF 受体 β (PDGFRβ) (21)。PDGFRα 和 PDGFRβ 可各自与 EGFR 形成异二聚体，EGFR 也被 PDGF 激活 (22)。配体结合会诱导受体二聚化和自磷酸化，随后结合和激活 GRB2、Src、GAP、PI3 激酶、PLCγ 和 NCK 等信号转导分子。激活的 PDGF 受体会启动信号转导通路，从而调控细胞生长、肌动蛋白重组、迁移和分化 (23)。PDGFRβ 的 Tyr751 和 Tyr740 可调控 PI3 激酶的结合和激活 (24,25)。

在配体结合和二聚化之后，成纤维细胞生长因子 (FGF) 通过细胞表面受体酪氨酸激酶发出信号，从而在靶细胞中产生促有丝分裂和血管生成效果 (26,27)。Tyr653 和 Tyr654 对激活 FGFR 的催化活性非常重要，也是信号转导所必需的 (28)。其他磷酸化的酪氨酸残基（Tyr463、583、585、730 和 766）可为 Crk 和 PLCγ 等下游信号转导组分提供锚定位点 (29,30)。

FMS 相关酪氨酸激酶 3 (FLT3) 是 III 型受体酪氨酸激酶家族的一员，它在早期造血祖细胞中表达，可支持造血系统的生长和分化 (31,32)。FLT3 在结合其配体 FL 后被激活，从而导致酪氨酸自磷酸化和下游靶标酪氨酸磷酸化的级联反应 (33)。PI3 激酶的 p85 亚基、SHP2、GRB2 和 Shc 在 FL 激活后都与 FLT3 相关 (34-36)。Tyr589/591 可在 FLT3 酪氨酸激酶活性的调控中发挥重要作用 (37)。

ErbB2 (HER2) 原癌基因可编码一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜类受体糖蛋白 (38)。在过表达时，ErbB2 激酶活性可在缺少配体的情况下被激活，也可通过结合其他 ErbB 家族成员而被激活 (39)。Tyr877 磷酸化参与调控 ErbB2 活性。ErbB2 在 Tyr1248 和 Tyr1221/1222 位点的自磷酸化可将 ErbB2 偶联到 Ras-Raf-MAP 激酶信号转导通路 (38,40)。