蛋白酶的基质金属蛋白酶 (MMP) 家族是一组靶向胞外蛋白（包括生长因子、细胞表面受体、黏附分子和其他蛋白酶 ）的锌依赖性酶 (1)。基质金属蛋白酶可以根据功能和细胞定位大致分类，它包括具有相同跨膜结构域和短胞质尾的六个不同的膜型 (MT) 金属蛋白酶 (2)。膜 1 型基质金属蛋白酶（MT1-MMP、MMP14）参与调控发育、血管生成、组织重塑和肿瘤进展 (3-6)。MT1-MMP 和其他金属蛋白酶通过在称之为侵润足的特化结构中积聚来促进肿瘤细胞侵润，这些特化结构可重塑 ECM 并使肿瘤细胞能够攻破基极膜 (7)。MT1-MMP 在细胞表面的丰度和存在由定向内吞控制，定向内吞可以由 MT1-MMP 胞质结构域来调控 (8)。MT1-MMP 蛋白酶活性可以进一步通过以下方式调控：同型二聚体形成、自催化加工、结构域散播以及与抑制性蛋白的相互作用。MT1-MMP 酶原的激活是由反面高尔基体网络中的弗林蛋白酶剪切全长 MT1-MMP 所致，弗林蛋白酶可移除抑制性前肽结构域 (9)。在细胞表面，可以在一种含可溶性金属蛋白酶 MMP2 和 MMP 抑制蛋白 TIMP2 的蛋白质复合体中发现 MT1-MMP。MT1-MMP 介导的 MMP2 剪切和激活会产生活性 MMP2 胶原蛋白酶，这种酶在 ECM 重塑和肿瘤侵润中起着重要作用 (10)。MT1-MMP 能够与除 MMP2 之外的众多底物发生相互作用，这些底物包括间质胶原蛋白、黏附糖蛋白（即层粘连蛋白）和细胞表面受体 (11)。