只含 LIM 结构域的蛋白2 (LMO2) 是一种转录调节分子，最初被发现是 T 细胞急性淋巴细胞性白血病 (T-ALL) 中被染色体易位激活的原癌基因 (1)。从此以后，纯合 LMO2 敲除导致小鼠胚胎致死证明，LMO2 是红系发育必不可少的主要调节分子 (2)。LMO2 是一种固有的非结构化蛋白，不直接结合 DNA，而是充当支架蛋白，通过其串联的半胱氨酸富集 LIM 结构域募集各种转录因子以形成多蛋白 DNA 结合复合体 (3,4)。LMO2 复合体在造血方面起主要作用，最初显示是由红系谱系细胞中的转录因子 TAL1、E47 和 GATA-1 组成，但是该复合体的变体可能包含 LYL1、TAL2、GATA-2 以及 GATA-3 等其他转录因子 (5-9)。LMO2 复合体还需要与 LIM 结构域结合蛋白 1 (LDB1) 之间的相互作用，这对于 LMO2 蛋白稳定性是必需的 (10-11)。除造血组织外，LMO2 还在胚胎脑组织中表达，并在其中结合 BEX2 和转录因子 NSCL-2 (12)。在多种类型的造血癌细胞中观察到 LMO2 异常表达，包括大弥漫性 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL)、B 细胞急性白血病 (B-ALL)、急性髓性白血病 (AML) 和 T-ALL (13-16)。LMO2 介导的 T-ALL 主要是染色体 14q11 的 TCRD/A 基因发生 t(11;14)(p13;q11) 易位或涉及 7q35 到 TCRB 的 t(7;11)(q35;p13) 易位导致的 (1)。除了造血癌，前列腺基质细胞中 LMO2 的过表达会诱导 Interleukin-11 (IL-11) 的表达来刺激这些细胞中的 STAT3 信号转导，从而促进前列腺癌的进展 (17)。