生物活性

体外研究：乙酰辅酶A羧化酶控制脂肪酸生物合成中的第一个速率限制步骤。Olumacostat glasaretil抑制原代和转化的人类细胞中的新生脂质合成。 在3μM时，Olumacostat glasaretil将脂肪酸合成降低到基线水平或低于基线水平。与对照样品相比，20μM下用Olumacostat glasaretil治疗的SEB-1培养物的14C-醋酸盐掺入水平降低85％-90％。在3μM下，Olumacostat glasaretil分别平均降低了Sebocyte三酰基甘油，胆固醇/蜡酯，二酰基甘油，胆固醇和磷脂对照值86％，57％，51％，39％和37％。 体内研究：Olumacostat glasaretil是ACC抑制剂5-（十四烷氧基）-2-糠酸（TOFA）的前药，旨在增强体内递送。局部应用olumacostat glasaretil显著减少仓鼠耳皮脂腺的大小。仓鼠耳提取物的高效液相色谱分析显示，奥拉莫司汀（Glasaretil）治疗可以提高ACC水平，测试动物中乙酰辅酶A与游离CoA的比值，表明脂肪酸氧化增加。这些变化与ACC抑制一致。基质辅助激光解吸/电离（MALDI）成像表明应用于约克郡猪耳的OG相对于周围真皮积累在皮脂腺中。

化学数据

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（数据来源于FDA指南）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的K_m系数（3），再除以大鼠的K_m系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

储备液配制

以下数据基于产品分子量，对于特殊产品，请参照COA中的储备液配制条件和说明进行操作。