生物活性
GKT137831降低缺氧诱导HPAECs和HPASMCs H(2)O(2)释放、增殖和TGF-β1表达，减弱PPARγ的降低。体内GKT137831抑制缺氧诱导的TGF-β1的增加和PPARγ的降低，降低RVH和肺动脉壁厚度，但不增加RVSP或小动脉的肌肉化。利用GKT137831靶向Nox4提供了一种新的策略，以减弱缺氧诱导的肺血管壁细胞的改变，这些改变有助于血管重构和RVH，这是参与PH发病机制的关键特征。GKT137831，在SOD1mu和WT小鼠中减轻肝纤维化和ROS的产生，以及纤维化和NOX基因的信使RNA表达。GKT137831处理抑制了SOD1mut和WT造血干细胞的ROS生成、NOX和纤维化基因表达，但不抑制Rac1活性。Ang II和肿瘤生长因子β均能上调NOX4，但Ang II需要NOX1。GKT137831是一种有效的纤维化和肝细胞凋亡抑制剂;因此，它是一种有前途的治疗药物，在未来的翻译研究。
化学数据
| 分子量 | 394.85 |
| 分子式 | C21H19ClN4O2 |
| CAS号 | 1218942-37-0 |
| 纯度 | 99.01% |
| 溶解性（25°C） | DMSO 10 mg/mL |
| 储存和运输条件 | 固体粉末： -20°C 冷藏长期储存
常温运输及临时存放 |
不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（数据来源于FDA指南）
| 小鼠 | 大鼠 | 兔 | 豚鼠 | 仓鼠 | 狗 |
| 重量 (kg) | 0.02 | 0.15 | 1.8 | 0.4 | 0.08 | 10 |
| 体表面积 (m2) | 0.007 | 0.025 | 0.15 | 0.05 | 0.02 | 0.5 |
| Km系数 | 3 | 6 | 12 | 8 | 5 | 20 |
| 动物 A (mg/kg) = 动物 B (mg/kg) × | 动物 B的Km系数 |
| 动物 A的Km系数 |
例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的Km系数（3），再除以大鼠的Km系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。
储备液配制
以下数据基于产品分子量，对于特殊产品，请参照COA中的储备液配制条件和说明进行操作。
| Concentration / Solvent Volume / Mass | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
|---|
| 1 mM | 2.5326 mL | 12.663 mL | 25.3261 mL |
| 5 mM | 0.5065 mL | 2.5326 mL | 5.0652 mL |
| 10 mM | 0.2533 mL | 1.2663 mL | 2.5326 mL |
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