基本信息

产品描述

Honokiol是木兰的有效成分，抑制Akt磷酸化，且促进ERK1/2磷酸化。Phase 3。

靶点（IC50 & Targe）

MEK

P-Akt

体外研究

Honokiol作用于黑色素瘤，肉瘤，骨髓瘤，白血病，膀胱癌，肺癌，前列腺癌，口腔鳞状细胞癌和结肠癌细胞系，具有促细胞凋亡的作用效果。Honokiol作用于 SVR肉瘤细胞，有效诱导细胞凋亡。Honokiol处理SVR细胞，降低MAP, akt, 和c-src的磷酸化。另外，Honokiol增强TRAIL调节的凋亡，且通过TRAIL中和抗体可部分废除Honokiol毒性。Honokiol也具有直接的抗血管生成活性， 因为VEGF-VEGFR2的相互作用，Honokiol阻断磷酸化和rac激活[1] 通过激活caspase 8，再激活caspase 9 和3，Honokiol促进CLL细胞凋亡。Honokiol抑制白细胞介素-4调节的CLL细胞生存，也增强Chlorambucil, Fludarabine, 和Cladribine的细胞毒性。[3] Honokiol可以杀死复发患者的骨髓瘤细胞，但是这种剂量不会杀死外周血单个核细胞（PBMCs）。Honokiol 处理，诱导Caspase 3, 7, 8, 和 9，及 PARP裂解。 [2] Honokiol 作用于结肠癌细胞RKO，诱导凋亡。[4]Honokiol 通过调节NF-κB活化途径，增强细胞凋亡，抑制破骨细胞，并抑制入侵。[5] Honokiol可作为一种有效的抗炎试剂，因其具有抑制PI3K/Akt通路的作用，Honokiol具有多能活性。[6]

体内研究

Honokiol处理裸鼠，高效抗SVR肉瘤。[1]Honokiol 作用于小鼠移植瘤，抑制RKO细胞生长。[4] Honokiol 处理小鼠移植瘤，抑制MDA-MD-231乳腺癌细胞生长。[7]

参考文献

[1] Bai X, et al. J Biol Chem, 2003, 278(37), 35501-35507.

[2] Ishitsuka K, et al. Blood, 2005, 106(5), 1794-800.

[3] Battle TE, et al. Blood, 2005, 106(2), 690-697.

[4] Wang T, et al. World J Gastroenterol, 2004, 10(15), 2205-2208.

[5] Ahn KS, et al. Mol Cancer Res, 2006, 4(9), 621-633.

[6] Kim BH, et al. Acta Pharmacol Sin, 2008, 29(1), 113-122.

[7] Wolf I, et al. Int J Oncol, 2007, 30(6), 1529-1537.

安全信息

图形或危害标志
提示语	Danger
危险说明	H318 H400 H410
防范说明	P280 P305+P351+P338
UN号码	3077
危险分类	9
包装等级	III
WGK	3