调节染色质结构是调控转录激活和抑制的必要部分。可以通过至少两个进化上保守的策略，即通过 ATP-依赖性染色质重塑蛋白破坏组蛋白-DNA 接触或通过组蛋白尾修饰（包括甲基化和乙酰化），来进行修饰。四类 ATP-依赖性组蛋白重塑蛋白之一为 SWI/SNF 复合体，其核心催化亚基是 Brg1 或高度相关的蛋白质 hBRM (1)。这种 SWI/SNF 复合体含有不同的亚基，但其与 Brg1 或 hBRM 的结合是恒定的 (1)。据已表明，SWI/SNF 复合体可调控基因激活、细胞生长、细胞周期和分化 (1)。据已表明，Brg1/hBRM 可通过增强糖皮质激素受体的转录激活来调控转录 (2)。尽管 Brg1/hBRM 通常与转录激活相关，但同时也在与转录抑制相关的复合体中发现其存在，包括 HDACs、Rb 和 Tif1β (3-5)。Brg1/hBRM 在哺乳动物早期胚胎发生期间对调控基因转录起着至关重要的作用。此外，Brg1/hBRM 还作为抑癌基因发挥作用，并且 Brg1 会在多种肿瘤细胞系中发生突变 (6-8)。DPF3/BAF45C 是 SWI/SNF 复合体的一员，可通过其双 PHD 指域结合乙酰化和甲基化的组蛋白尾部。人和小鼠中有两个剪接变体 DPF3a 和 DPF3b，它们的 C 末端不同，因为 DPF3a 包含一个截短的 PHD 指。DPF3/BAF45C 已被证实是心脏和肌肉发育的关键调节因子，它的磷酸化会消除 HEY 转录抑制剂，从而诱导心脏肥大（9-11）。DPF3 也与棕色脂肪酸和 NF-κB 信号转导有关 (12,13）。